A BAROMFI LÉGZŐSZERVI MIKOPLAZMÓZISA

A Kistermelők Lapjában olvashattunk arról, hogy mik is valójában a mikoplazmák, milyen a kórokozó-képességük, elterjedtségük és egyéb tulajdonságaik, valamint arról is szó esett, hogy milyen súlyos veszteséget okoz a sertés-állományokban a mikoplazma-tüdőgyulladás.

Ezúttal arról lesz szó, hogy a baromfi megbetegedését okozó Mycoplasma gallisepticum önmagában, de gyakrabban más kórokozókkal, baktériumokkal vagy vírusokkal „társulva” ugyancsak súlyos egészségromlást, téteménycsökkenést, gazdasági veszteséget okoz mindenekelőtt a pulykaállományokban, valamint a házityúkban (brojlercsirkék között), de fogékony iránta a gyöngytyúk, a fácán, a páva, a fürj, a galamb, sőt olykor a kacsa is.

A KÓROKOZÓ

A bántalom okozója egy sejtfal nélküli Gram-negatív festődésű, apró mikroorganizmus a Mycoplasma gallisepticum. A kórokozó a házityúkban többnyire idült jellegű légzőszervi tünetekben, a pulykában sinusitisben (= az orrüreg melléköble) megnyilvánuló betegséget okoz.

Bár a pulykák fertőzöttségét már egy évszázaddal ezelőtt leírták (TODD, 1905), a csirkékből pedig első ízben 1930-ban (NELSON) izoláltak mikoplazmákat, hazánkban először csak 1953-ban állapította meg két állatorvos-kutató, CSONTOS és BAMBERGER a betegséget.

Régebben idült légzőszervi betegségnek nevezték a bántalmat, mivel az állatok az első klinikai tünetek előtt már hosszabb ideje fertőződnek a kórokozókkal és a betegségük is elhúzódó.

Ami a fertőzöttség elterjedtségét illeti, az intenzív, nagyobb létszámú pulyka- és tyúktenyészetekben az egész világon előfordul, minden országban, ahol ilyen tenyészetek vannak.

A FERTŐZŐDÉS

A fertőződés horizontálisan (= vízszintesen), tehát egyik állatról a másikra átterjedve, vagy éppenséggel a ragályfogó tárgyak behurcolása során; de vertikális módon (= függőleges irányú infekció), tehát a tojásokon át egyaránt terjedhet.

Amint arról előbbi lapszámunkban ugyancsak részletesebben is olvashattunk, a mikoplazmák a külvilágon csak néhány napig maradnak életképesek, a ragályfogó tárgyak fertőzést közvetítő szerepe tehát csak rövidtávon érvényesül, mindemellet azonban ugyancsak fontos szerepet játszhatnak a fertőzés közvetítésében.

Az állatok aerogén úton, tehát a beteg állatok kitüsszentett és levegőbe került légúti váladéka belégzésével fertőződnek, de bekövetkezhet a fertőződés a kórokozókat tartalmazó ivóvíz vagy takarmány felvétele során is.

Az állományok közötti fertőződés szempontjából első helyen kell megemlíteni a germinatív fertőzés lehetőségét. A fertőzött tojásból akár betegen, akár egészségesen kikelt csirkék is hordozzák a kórokozót, majd ezután „horizontálisan” fertőzik a társaikat a fentebb leírt módon. Ez azt jelenti, hogy az állatok egy része nagyon korán, tehát akár élete első napjaiban már fertőződhet mikoplazmákkal, majd szépen lassan, de folyamatosan fertőzheti a társait.

Jelentős szerepet játszanak a fertőzés közvetítésében a mikoplazma-gazda és mikoplazma-hordozó állatok is. Ezek azért veszélyesek, mert a kórokozó a klinikailag egészséges, vagyis teljesen egészségesnek látszó, de fertőzött állatokkal is behurcolható.

A RAGÁLYFOGÓ TÁRGYAKRÓL

A betegség behurcolása szempontjából nemcsak a beteg, vagy klinikailag ugyan egészséges, de fertőzött állatok és a fertőzött tojások játszanak jelentős szerepet, de a ragályfogó tárgyak is.

Azonban amint arról már az előbbiekben szó esett, a ragályfogó tárgyakkal csak akkor lehet behurcolni a bántalmat, ha azok igen rövid időn belül (1-2 nap) szennyeződtek a mikoplazmákkal, mert a kórokozó életképessége a külvilágon igen rövid idejű.

De melyek a leggyakrabban fertőzést közvetítő ún. ragályfogó tárgyak és eszközök? A fertőzött gépkocsik, csirkeládák, ketrecek, göngyölegek, takarmányos zsákok, de ne feledjük, hogy a kórokozó az emberi lábbelivel is behurcolható!

Ugyancsak itt kell megemlíteni, hogy nagyon gyakran a fertőzés forrásaként szerepel, ha a régi állomány elszállítása után és újabb egyedek betelepítése előtt nem történik meg az istálló és a berendezési tárgyak alapos tisztogatása és fertőtlenítése. Ma már nagyon széles hatású és biztonságos fertőtlenítő szerek vannak forgalomban, melyek úgy a baktériumok, mint a vírusok ellen is hatásosak. Ilyen többek között a Multicide, Virkon S stb., melyek a mellékelt utasítás szerint alkalmazva úgy az istállók és azok berendezési tárgyai, mint a ragályfogó tárgyak fertőtlenítésére biztonságosan alkalmazhatók.

MIÉRT NEVEZZÜK „FAKTOR-BETEGSÉGNEK”?

Azért, mert az eddig latens (= lappangó) vagy szubklinikai állapotban levő folyamat akkor lobban fel és jelentkezik klinikai tünetekben, ha a fertőzött állatállomány ellenálló-képessége valaminő oknál fogva lecsökken.

A hajlamosító tényezők szerepe a járványtani kép alakulásában annyira jelentős, hogy azok nélkül tömeges megbetegedések nem alakulnak ki! Ezek hatására a fertőzött állományokban a megbetegedések tömegesen is kezdődhetnek, de mivel az ellenálló-képesség mértékében jelentős egyedi különbségek vannak, a megbetegedések is többnyire fokozatosan szaporodnak. Ebben szerepet játszik az is, hogy a megbetegedett állatok masszívan fertőzik istállótársaikat. (MÉSZÁROS)

A járvány lassan zajlik le, mivel az egyedi megbetegedések is többnyire hosszú ideig tartanak. Brojler-állományokban a betegség előfordulásával általában 3-4 hetes kor után számolhatunk. A fentebb elmondottakkal kapcsolatban azonban meg kell jegyezni, hogy egy-egy állat kimutatható hajlamosító ok nélkül is megbetegedhet ugyan mikoplazmózisban, állományszintű megbetegedés azonban e nélkül nem képzelhető el.

HAJLAMOSÍTÓ TÉNYEZŐK

1. Takarmányozási hibák (pl. A-avitaminózis stb.).

2. Kedvezőtlen időjárási évszakok.

3. Időjárási frontok betörése.

4. Zsúfolt tartás.

5. Hibás szellőztetés miatti levegőtlenség.

6. Az istálló magas ammónia-tartalma.

7. Poros takarmány.

8. Nyirkos levegő.

9. Az állomány átcsoportosítása, szállítása.

10. Vérvételek, immunizálások során az állatok kézbevétele.

11. A kakasok gyakrabban és súlyosabban betegszenek meg.

12. Nagyon fontos hajlamosító tényezőként szerepelnek azok az egyéb kórokozók, baktériumok és vírusok, melyek a légutak nyálkahártyáját károsítják. Hogy csak példaként néhányat említsek, a fertőző bronchitis, a himlő, a baromfipestis, a hemofiluszok és így tovább.

KÓRFEJLŐDÉS

A légutakba jutott patogén (= kórokozó) mikoplazmák megtelepednek a légutak nyálkahártyáján az orrüregtől a légzsákokig, és a megtelepedés helyén elszaporodnak. A kórokozók szorosan tapadnak a hámsejtekhez és toxikus anyagokat termelnek, melyek hatására a nyálkahártya ödémásan megvastagszik. A csillós hámsejtek megduzzadnak, és helyenként elveszítik a csillóikat. A nyálkamirigyek ugyancsak megduzzadnak és váladékkal telődnek.

A csupán mikoplazmák hatására kialakuló folyamat jó ellenálló-képességű állományokban klinikai tünetekben nem mutatkozik, esetleg csak enyhe átmeneti nátha formájában manifesztálódik. Amikor azonban az állomány ellenálló-képessége gyenge és vírusok, valamint baktériumok okozta társfertőzések is jelen vannak, a folyamat súlyosbodik.

A kezdeti folyamat súlyosbításában különféle Escherichia coli törzsek játszanak szerepet, amelyek a mikoplazmák hatására elváltozott nyálkahártyákon nagy tömegben elszaporodnak, és kialakítják a mikoplazmózis most már jól látható tüneteit és kórbonctani elváltozásait. (STIPKOVITS, 1964)

LAPPANGÁSI IDŐ

A lappangási idő, az első tünetek megjelenése számos körülménytől függ. Mindenekelőtt a kórokozó virulenciájától (= fertőzőképességétől), a bemeneti kaputól, az állatok életkorától, az általános ellenálló-képességétől stb. Fertőzött állományokban a lappangási idő kezdetét nem a fertőzés napjától, hanem a hajlamosító tényezők érvényesülésétől számítjuk. Az elmondottaktól függően a lappangási idő általában 6-21 napra tehető.

Az egyes állatok betegsége általában hosszabb ideig, akár hetekig is fennállhat, de ha az egész állományt tekintjük, a bántalom lefolyása még ennél tovább is eltarthat.

Megjegyzendő, hogy a mikoplazmák – ha elszaporodnak a szervezetben – maguk is tovább csökkentik az állatok ellenálló-képességét mind helyileg a légutakban, mind pedig az egész szervezetben.

Emiatt egyrészt tovább csökken a légutak védekező-készsége (helyi immunszuppresszió), ami miatt fakultatívé pathogen baktériumok, vagy kevésbé virulens légúti vírusok szaporodnak el a légutakban és a légúti folyamatok tovább súlyosbodnak. Kialakul a baktériumok okozta helyi folyamatokkal szövődött légúti mikoplazmózis. (DOBOS-KOVÁCS)

A mikoplazma fertőzés során – a mikoplazmák hatására – általános immunszupresszióval is számolhatunk! Ilyenkor egyik-másik fakultatívé pathogen baktérium (E. coli, pseudomonasok stb.) heveny vérfertőzést okoz, mely következménye a heveny baktériumos vérfertőzéssel szövődött mikoplazmózis.

TÜNETEK

NÖVENDÉKÁLLOMÁNYOKBAN az állatok bágyadtak, étvágytalanok lesznek, csökken a takarmányfogyasztásuk. Orrfolyás jelentkezik, mely előbb savós, utóbb pedig nyálkássá válik. Az állatok összebújnak, gyakran a fejüket rázzák, tüsszögnek, szörtyögnek, tolluk borzolt lesz.

A növendékállatok a fejlődésükben elmaradnak, az állomány „szétnő”. A folyamat előrehaladtával szörtyögés, tüsszögés, sípoló légzés figyelhető meg.

A kötőhártyák kipirulnak, savósan duzzadtak, az állatok könnyeznek. Később a váladék besűrűsödik és összetapasztja a szemrést, olykor a szemgödörben fel is halmozódik, és sajtos fibrines anyaggá alakul át. Nem egyszer szaruhártyafekély, sőt belső gennyes szemgyulladás is kialakul.

Olykor a folyamat az orrjáratokról az orr melléküregeire is átterjed, a szemgödör alatti szinusz (= gödör) megduzzad, mely belsejét előbb savós, majd savós-fibrines, végül pedig száraz morzsalékony anyag tölti ki.

A légúti gyulladásos folyamatok miatt az állatok egyre nehezebben lélegeznek, kevesebbet esznek, lesoványodnak, vérszegénnyé lesznek, később a fejfüggelékeik cyanotikussá (= kékes, szederjes elszíneződés) válása mellett elpusztulnak.

A betegség során a mikoplazmák kisebb számban a vérpályába is bejuthatnak, vagy ott nagyobb számban elszaporodhatnak. Ily módon eljuthatnak a szívburok üregébe, és savós-fibrines szívburokgyulladást idézhetnek elő, vagy bekerülhetnek egyes ízületek üregébe, mely folytán savós-fibrines ízületi gyulladás keletkezik. Olykor az agykamrában vagy agyburokban is kiválthatnak fibrines-gennyes agyburok- és agykamragyulladást.

TOJÓÁLLOMÁNYOKBAN a betegség főleg az intenzív tojásrakás idején jelentkezik, lassabban terjed, mint a növendékállományokban. A betegek fokozatosan soványodnak, és a tojáshozam lényegesen csökken.

A PULYKÁK szintén növendékkorban a legfogékonyabbak, de az idősebb állatok is megbetegedhetnek. Az általános légzőszervi tünetek nem olyan súlyosak, mint a tyúkokon, de a kötőhártyahurut és a szemgödör alatti szinuszok megduzzadása sokkal kifejezettebb.

Légzési nehézségek, valamint az állatok lesoványodása ezúttal is megfigyelhető, és a tojáshozam ugyancsak csökken. Olykor idegrendszeri tünetek is mutatkozhatnak.

A VESZTESÉG

1. Úgy a tyúk, mint a pulyka-állományokban a klinikai tünetekben is jelentkező megbetegedések aránya, tehát a morbiditás, az előbbiekben már részletesen ismertetett körülményektől függően nagyfokban változik, de ha nem avatkozunk közbe, a 80%-ot is elérheti.

2. Az elhullási arány, vagyis a mortalitás az állatok ellenálló-képességétől, korától függően – szakszerű kezelés hiányában – átlagosan 25-30%.

3. A fertőzött és megbetegedett állományokban csökken a tojáshozam.

4. Romlik a tojások termékenysége. A fertőzött tojásokból fejlődő embriók többnyire a keltetés 10. napja körül elpusztulnak, egy részük azonban csak a keltetés végén fullad be.

5. A kikelő csirkék egy része az első héten elpusztul, más része azonban életben marad, és amint az előbbiek során már olvashattuk, a mikoplazmák ürítésével fertőzi a társait.

6. A növendékállatok (brojlercsirkék) a fejlődésükben elmaradnak, az állomány szétnő, a takarmányértékesítés csökken stb.

Amint látjuk, a mikoplazmózis súlyos gazdasági veszteséget okoz, a betegség megelőzése, vagy ha fellépett a jellemző tünetekben mutatkozó bántalom, annak leküzdése, gyógykezelése halasztást nem tűrő feladat az állatorvos igénybevételével.

GYÓGYKEZELÉS

A bántalom gyógykezelése során abból a tényből kell kiindulni, hogy bár a mikoplazmózis orvoslására számtalan hatékony specialitás áll rendelkezésre, a gyógyszeres kezeléstől csak átmeneti javulás várható, ha az előbbiekben felsorolt és a bántalmat kiváltó, vagy elősegítő körülményeket nem szüntetjük meg. Mi tehát a teendő?

1. Még a gyógyszeres kezelés megkezdése előtt ki kell selejtezni a lesoványodott állatokat, valamint azokat az egyedeket, amelyek a betegség súlyos tüneteit mutatják.

2. Ki kell küszöbölni azokat a tartási és takarmányozási hibákat, amelyek kiválthatták a betegséget.

3. Az alapfertőzöttségeket meg kell állapítani, és azokat meg kell szüntetni.

4. A gyógykezelésre az antibiotikumok széles skáláját vehetjük igénybe, melyek közül ezidőszerint a TIAMULIN-t, a DANAFLOXACIN-t és az ENROFLOXACIN-t találták a leghatékonyabbaknak. Ugyanakkor előnyösnek találták az egyes szerek kombinációját.

5. A gyógykezelést vagy 3-5 napig ivóvízbe kevert szerrel, vagy 5-10 napig a takarmányba kevert gyógyszerrel ajánlatos végezni, hacsak a tájékoztató másként nem rendelkezik. Mindez azonban állatorvosi feladat!

VÉDEKEZÉS

1. A kórokozó behurcolásának megakadályozása a mentes állományba.

2. Az új betelepítés előtt nagyon hatékony tisztogatás és fertőtlenítés.

3. A hajlamosító hatások kiküszöbölése.

4. Lehetséges a megelőző (preventív) gyógyszeres kezelés is az állatorvos utasítása szerint.

Itt jegyzem meg, hogy ez idő szerint megfelelő oltóanyag, vakcina nem áll rendelkezésre a bántalom kivédésére.

(A cikk megjelent dr. Radnai István tollából a Kistermelők Lapjában 2004. májusában.)