2013. június 23., vasárnap

A BAROMFI LÉGZŐSZERVI MIKOPLAZMÓZISA


A Kistermelők Lapjában olvashattunk arról, hogy mik is valójában a mikoplazmák, milyen a kórokozó-képességük, elterjedtségük és egyéb tulajdonságaik, valamint arról is szó esett, hogy milyen súlyos veszteséget okoz a sertés-állományokban a mikoplazma-tüdőgyulladás.
Ezúttal arról lesz szó, hogy a baromfi megbetegedését okozó Mycoplasma gallisepticum önmagában, de gyakrabban más kórokozókkal, baktériumokkal vagy vírusokkal „társulva” ugyancsak súlyos egészségromlást, téteménycsökkenést, gazdasági veszteséget okoz mindenekelőtt a pulykaállományokban, valamint a házityúkban (brojlercsirkék között), de fogékony iránta a gyöngytyúk, a fácán, a páva, a fürj, a galamb, sőt olykor a kacsa is.

A KÓROKOZÓ

A bántalom okozója egy sejtfal nélküli Gram-negatív festődésű, apró mikroorganizmus a Mycoplasma gallisepticum. A kórokozó a házityúkban többnyire idült jellegű légzőszervi tünetekben, a pulykában sinusitisben (= az orrüreg melléköble) megnyilvánuló betegséget okoz.
Bár a pulykák fertőzöttségét már egy évszázaddal ezelőtt leírták (TODD, 1905), a csirkékből pedig első ízben 1930-ban (NELSON) izoláltak mikoplazmákat, hazánkban először csak 1953-ban állapította meg két állatorvos-kutató, CSONTOS és BAMBERGER a betegséget.
Régebben idült légzőszervi betegségnek nevezték a bántalmat, mivel az állatok az első klinikai tünetek előtt már hosszabb ideje fertőződnek a kórokozókkal és a betegségük is elhúzódó.
Ami a fertőzöttség elterjedtségét illeti, az intenzív, nagyobb létszámú pulyka- és tyúktenyészetekben az egész világon előfordul, minden országban, ahol ilyen tenyészetek vannak.

A FERTŐZŐDÉS

A fertőződés horizontálisan (= vízszintesen), tehát egyik állatról a másikra átterjedve, vagy éppenséggel a ragályfogó tárgyak behurcolása során; de vertikális módon (= függőleges irányú infekció), tehát a tojásokon át egyaránt terjedhet.
Amint arról előbbi lapszámunkban ugyancsak részletesebben is olvashattunk, a mikoplazmák a külvilágon csak néhány napig maradnak életképesek, a ragályfogó tárgyak fertőzést közvetítő szerepe tehát csak rövidtávon érvényesül, mindemellet azonban ugyancsak fontos szerepet játszhatnak a fertőzés közvetítésében.
Az állatok aerogén úton, tehát a beteg állatok kitüsszentett és levegőbe került légúti váladéka belégzésével fertőződnek, de bekövetkezhet a fertőződés a kórokozókat tartalmazó ivóvíz vagy takarmány felvétele során is.
Az állományok közötti fertőződés szempontjából első helyen kell megemlíteni a germinatív fertőzés lehetőségét. A fertőzött tojásból akár betegen, akár egészségesen kikelt csirkék is hordozzák a kórokozót, majd ezután „horizontálisan” fertőzik a társaikat a fentebb leírt módon. Ez azt jelenti, hogy az állatok egy része nagyon korán, tehát akár élete első napjaiban már fertőződhet mikoplazmákkal, majd szépen lassan, de folyamatosan fertőzheti a társait.
Jelentős szerepet játszanak a fertőzés közvetítésében a mikoplazma-gazda és mikoplazma-hordozó állatok is. Ezek azért veszélyesek, mert a kórokozó a klinikailag egészséges, vagyis teljesen egészségesnek látszó, de fertőzött állatokkal is behurcolható.

A RAGÁLYFOGÓ TÁRGYAKRÓL

A betegség behurcolása szempontjából nemcsak a beteg, vagy klinikailag ugyan egészséges, de fertőzött állatok és a fertőzött tojások játszanak jelentős szerepet, de a ragályfogó tárgyak is.
Azonban amint arról már az előbbiekben szó esett, a ragályfogó tárgyakkal csak akkor lehet behurcolni a bántalmat, ha azok igen rövid időn belül (1-2 nap) szennyeződtek a mikoplazmákkal, mert a kórokozó életképessége a külvilágon igen rövid idejű.
De melyek a leggyakrabban fertőzést közvetítő ún. ragályfogó tárgyak és eszközök? A fertőzött gépkocsik, csirkeládák, ketrecek, göngyölegek, takarmányos zsákok, de ne feledjük, hogy a kórokozó az emberi lábbelivel is behurcolható!
Ugyancsak itt kell megemlíteni, hogy nagyon gyakran a fertőzés forrásaként szerepel, ha a régi állomány elszállítása után és újabb egyedek betelepítése előtt nem történik meg az istálló és a berendezési tárgyak alapos tisztogatása és fertőtlenítése. Ma már nagyon széles hatású és biztonságos fertőtlenítő szerek vannak forgalomban, melyek úgy a baktériumok, mint a vírusok ellen is hatásosak. Ilyen többek között a Multicide, Virkon S stb., melyek a mellékelt utasítás szerint alkalmazva úgy az istállók és azok berendezési tárgyai, mint a ragályfogó tárgyak fertőtlenítésére biztonságosan alkalmazhatók.

MIÉRT NEVEZZÜK „FAKTOR-BETEGSÉGNEK”?

Azért, mert az eddig latens (= lappangó) vagy szubklinikai állapotban levő folyamat akkor lobban fel és jelentkezik klinikai tünetekben, ha a fertőzött állatállomány ellenálló-képessége valaminő oknál fogva lecsökken.
A hajlamosító tényezők szerepe a járványtani kép alakulásában annyira jelentős, hogy azok nélkül tömeges megbetegedések nem alakulnak ki! Ezek hatására a fertőzött állományokban a megbetegedések tömegesen is kezdődhetnek, de mivel az ellenálló-képesség mértékében jelentős egyedi különbségek vannak, a megbetegedések is többnyire fokozatosan szaporodnak. Ebben szerepet játszik az is, hogy a megbetegedett állatok masszívan fertőzik istállótársaikat. (MÉSZÁROS)
A járvány lassan zajlik le, mivel az egyedi megbetegedések is többnyire hosszú ideig tartanak. Brojler-állományokban a betegség előfordulásával általában 3-4 hetes kor után számolhatunk. A fentebb elmondottakkal kapcsolatban azonban meg kell jegyezni, hogy egy-egy állat kimutatható hajlamosító ok nélkül is megbetegedhet ugyan mikoplazmózisban, állományszintű megbetegedés azonban e nélkül nem képzelhető el.

HAJLAMOSÍTÓ TÉNYEZŐK

1. Takarmányozási hibák (pl. A-avitaminózis stb.).
2. Kedvezőtlen időjárási évszakok.
3. Időjárási frontok betörése.
4. Zsúfolt tartás.
5. Hibás szellőztetés miatti levegőtlenség.
6. Az istálló magas ammónia-tartalma.
7. Poros takarmány.
8. Nyirkos levegő.
9. Az állomány átcsoportosítása, szállítása.
10. Vérvételek, immunizálások során az állatok kézbevétele.
11. A kakasok gyakrabban és súlyosabban betegszenek meg.
12. Nagyon fontos hajlamosító tényezőként szerepelnek azok az egyéb kórokozók, baktériumok és vírusok, melyek a légutak nyálkahártyáját károsítják. Hogy csak példaként néhányat említsek, a fertőző bronchitis, a himlő, a baromfipestis, a hemofiluszok és így tovább.

KÓRFEJLŐDÉS

A légutakba jutott patogén (= kórokozó) mikoplazmák megtelepednek a légutak nyálkahártyáján az orrüregtől a légzsákokig, és a megtelepedés helyén elszaporodnak. A kórokozók szorosan tapadnak a hámsejtekhez és toxikus anyagokat termelnek, melyek hatására a nyálkahártya ödémásan megvastagszik. A csillós hámsejtek megduzzadnak, és helyenként elveszítik a csillóikat. A nyálkamirigyek ugyancsak megduzzadnak és váladékkal telődnek.
A csupán mikoplazmák hatására kialakuló folyamat jó ellenálló-képességű állományokban klinikai tünetekben nem mutatkozik, esetleg csak enyhe átmeneti nátha formájában manifesztálódik. Amikor azonban az állomány ellenálló-képessége gyenge és vírusok, valamint baktériumok okozta társfertőzések is jelen vannak, a folyamat súlyosbodik.
A kezdeti folyamat súlyosbításában különféle Escherichia coli törzsek játszanak szerepet, amelyek a mikoplazmák hatására elváltozott nyálkahártyákon nagy tömegben elszaporodnak, és kialakítják a mikoplazmózis most már jól látható tüneteit és kórbonctani elváltozásait. (STIPKOVITS, 1964)

LAPPANGÁSI IDŐ

A lappangási idő, az első tünetek megjelenése számos körülménytől függ. Mindenekelőtt a kórokozó virulenciájától (= fertőzőképességétől), a bemeneti kaputól, az állatok életkorától, az általános ellenálló-képességétől stb. Fertőzött állományokban a lappangási idő kezdetét nem a fertőzés napjától, hanem a hajlamosító tényezők érvényesülésétől számítjuk. Az elmondottaktól függően a lappangási idő általában 6-21 napra tehető.
Az egyes állatok betegsége általában hosszabb ideig, akár hetekig is fennállhat, de ha az egész állományt tekintjük, a bántalom lefolyása még ennél tovább is eltarthat.
Megjegyzendő, hogy a mikoplazmák – ha elszaporodnak a szervezetben – maguk is tovább csökkentik az állatok ellenálló-képességét mind helyileg a légutakban, mind pedig az egész szervezetben.
Emiatt egyrészt tovább csökken a légutak védekező-készsége (helyi immunszuppresszió), ami miatt fakultatívé pathogen baktériumok, vagy kevésbé virulens légúti vírusok szaporodnak el a légutakban és a légúti folyamatok tovább súlyosbodnak. Kialakul a baktériumok okozta helyi folyamatokkal szövődött légúti mikoplazmózis. (DOBOS-KOVÁCS)
A mikoplazma fertőzés során – a mikoplazmák hatására – általános immunszupresszióval is számolhatunk! Ilyenkor egyik-másik fakultatívé pathogen baktérium (E. coli, pseudomonasok stb.) heveny vérfertőzést okoz, mely következménye a heveny baktériumos vérfertőzéssel szövődött mikoplazmózis.

TÜNETEK

NÖVENDÉKÁLLOMÁNYOKBAN az állatok bágyadtak, étvágytalanok lesznek, csökken a takarmányfogyasztásuk. Orrfolyás jelentkezik, mely előbb savós, utóbb pedig nyálkássá válik. Az állatok összebújnak, gyakran a fejüket rázzák, tüsszögnek, szörtyögnek, tolluk borzolt lesz.
A növendékállatok a fejlődésükben elmaradnak, az állomány „szétnő”. A folyamat előrehaladtával szörtyögés, tüsszögés, sípoló légzés figyelhető meg.
A kötőhártyák kipirulnak, savósan duzzadtak, az állatok könnyeznek. Később a váladék besűrűsödik és összetapasztja a szemrést, olykor a szemgödörben fel is halmozódik, és sajtos fibrines anyaggá alakul át. Nem egyszer szaruhártyafekély, sőt belső gennyes szemgyulladás is kialakul.
Olykor a folyamat az orrjáratokról az orr melléküregeire is átterjed, a szemgödör alatti szinusz (= gödör) megduzzad, mely belsejét előbb savós, majd savós-fibrines, végül pedig száraz morzsalékony anyag tölti ki.
A légúti gyulladásos folyamatok miatt az állatok egyre nehezebben lélegeznek, kevesebbet esznek, lesoványodnak, vérszegénnyé lesznek, később a fejfüggelékeik cyanotikussá (= kékes, szederjes elszíneződés) válása mellett elpusztulnak.
A betegség során a mikoplazmák kisebb számban a vérpályába is bejuthatnak, vagy ott nagyobb számban elszaporodhatnak. Ily módon eljuthatnak a szívburok üregébe, és savós-fibrines szívburokgyulladást idézhetnek elő, vagy bekerülhetnek egyes ízületek üregébe, mely folytán savós-fibrines ízületi gyulladás keletkezik. Olykor az agykamrában vagy agyburokban is kiválthatnak fibrines-gennyes agyburok- és agykamragyulladást.
TOJÓÁLLOMÁNYOKBAN a betegség főleg az intenzív tojásrakás idején jelentkezik, lassabban terjed, mint a növendékállományokban. A betegek fokozatosan soványodnak, és a tojáshozam lényegesen csökken.
A PULYKÁK szintén növendékkorban a legfogékonyabbak, de az idősebb állatok is megbetegedhetnek. Az általános légzőszervi tünetek nem olyan súlyosak, mint a tyúkokon, de a kötőhártyahurut és a szemgödör alatti szinuszok megduzzadása sokkal kifejezettebb.
Légzési nehézségek, valamint az állatok lesoványodása ezúttal is megfigyelhető, és a tojáshozam ugyancsak csökken. Olykor idegrendszeri tünetek is mutatkozhatnak.

A VESZTESÉG

1. Úgy a tyúk, mint a pulyka-állományokban a klinikai tünetekben is jelentkező megbetegedések aránya, tehát a morbiditás, az előbbiekben már részletesen ismertetett körülményektől függően nagyfokban változik, de ha nem avatkozunk közbe, a 80%-ot is elérheti.
2. Az elhullási arány, vagyis a mortalitás az állatok ellenálló-képességétől, korától függően – szakszerű kezelés hiányában – átlagosan 25-30%.
3. A fertőzött és megbetegedett állományokban csökken a tojáshozam.
4. Romlik a tojások termékenysége. A fertőzött tojásokból fejlődő embriók többnyire a keltetés 10. napja körül elpusztulnak, egy részük azonban csak a keltetés végén fullad be.
5. A kikelő csirkék egy része az első héten elpusztul, más része azonban életben marad, és amint az előbbiek során már olvashattuk, a mikoplazmák ürítésével fertőzi a társait.
6. A növendékállatok (brojlercsirkék) a fejlődésükben elmaradnak, az állomány szétnő, a takarmányértékesítés csökken stb.
Amint látjuk, a mikoplazmózis súlyos gazdasági veszteséget okoz, a betegség megelőzése, vagy ha fellépett a jellemző tünetekben mutatkozó bántalom, annak leküzdése, gyógykezelése halasztást nem tűrő feladat az állatorvos igénybevételével.

GYÓGYKEZELÉS

A bántalom gyógykezelése során abból a tényből kell kiindulni, hogy bár a mikoplazmózis orvoslására számtalan hatékony specialitás áll rendelkezésre, a gyógyszeres kezeléstől csak átmeneti javulás várható, ha az előbbiekben felsorolt és a bántalmat kiváltó, vagy elősegítő körülményeket nem szüntetjük meg. Mi tehát a teendő?
1. Még a gyógyszeres kezelés megkezdése előtt ki kell selejtezni a lesoványodott állatokat, valamint azokat az egyedeket, amelyek a betegség súlyos tüneteit mutatják.
2. Ki kell küszöbölni azokat a tartási és takarmányozási hibákat, amelyek kiválthatták a betegséget.
3. Az alapfertőzöttségeket meg kell állapítani, és azokat meg kell szüntetni.
4. A gyógykezelésre az antibiotikumok széles skáláját vehetjük igénybe, melyek közül ezidőszerint a TIAMULIN-t, a DANAFLOXACIN-t és az ENROFLOXACIN-t találták a leghatékonyabbaknak. Ugyanakkor előnyösnek találták az egyes szerek kombinációját.
5. A gyógykezelést vagy 3-5 napig ivóvízbe kevert szerrel, vagy 5-10 napig a takarmányba kevert gyógyszerrel ajánlatos végezni, hacsak a tájékoztató másként nem rendelkezik. Mindez azonban állatorvosi feladat!

VÉDEKEZÉS

1. A kórokozó behurcolásának megakadályozása a mentes állományba.
2. Az új betelepítés előtt nagyon hatékony tisztogatás és fertőtlenítés.
3. A hajlamosító hatások kiküszöbölése.
4. Lehetséges a megelőző (preventív) gyógyszeres kezelés is az állatorvos utasítása szerint.
Itt jegyzem meg, hogy ez idő szerint megfelelő oltóanyag, vakcina nem áll rendelkezésre a bántalom kivédésére.
(A cikk megjelent dr. Radnai István tollából a Kistermelők Lapjában 2004. májusában.)

1 megjegyzés:

  1. Nagyon jó írás, minden tiszteletem a Doktor úrnak, aki ezeket az ismereteket ilyen szépen összefoglalta, és közzétette. Sajnos hozzám is bekerült a mykoplazmózis, és bár az antibiotikumok segítenek tünetmentesen tartani az állományt, sajnos a kórokozót nem irtják ki.
    A kérdésem az lenne, hogy mit kell érteni a védekezés 4. pontja alatt?
    Az állományt egy az egyben lecserélni nem tudom, mivel egy ritkán tartott fajtatiszta állományról van szó, tehát nem oldható meg azzal, hogy megszüntetés után pár héttel veszek újakat. Annyit tettem eddig, hogy a keltetőtojások szedése előtt és közben, antibiotikumokkal kezeltem az állományt. A tojásokat fertőtlenítettem, és géppel keltettem. A kikelt csirkéket pedig elkülönítve tartom egy másik telken, zárt épületben. A szülőállományt egy másik családtag gondozza, hogy én azokkal ne érintkezzek, és ne vigyem át a betegséget a fiatalokra. A szülőállomány akkor kerül teljes megsemmisítésre, amikor a fiatalok tojni kezdenek, majd a vélhetően már nem fertőző helyre pár hét múlva visszakerül az új állomány egy része. A doktor úrhoz rengeteg kérdésem lenne, de ha csak annyira válaszolna, hogy ez az út így hozhat -e eredményt, vagy sem, már azt is megköszönném.
    Tamás, egy állatbolond baromfikedvelő

    VálaszTörlés